*La
bolletta elettrica annuale di un’impresa
medio-piccola italiana è più
cara di 70mila euro rispetto a un’analoga PMI francese. È quanto emerge
dall’Analisi
Trimestrale del Sistema energetico dell’ENEA che
nel periodo luglio-settembre 2018
evidenzia come i prezzi dell’energia elettrica per le PMI siano aumentati del
10% (rispetto al III trimestre 2017), mentre quelli per le famiglie abbiano
raggiunto i massimi del decennio. Consumi energetici complessivi in frenata ed
emissioni di CO2 in leggero calo.
Per la notizia completa:
http://www.enea.it/it/Stampa/news/energia-rallentano-i-consumi-prezzi-elettricita-per-le-famiglie-ai-massimi-degli-ultimi-10-anni
*L’ufficio stampa del CNR ha diffuso una
nota del dott. Michele BrunettI, responsabile della Banca dati di climatologia
storica dell'Istituto di scienze dell'atmosfera e del clima del Consiglio
nazionale delle ricerche CNR-ISAC di Bologna, sul 2018 risultato l’anno più
caldo dal 1800 per l’Italia.
Il 2018 è stato l’anno più caldo dal 1800 ad
oggi per l’Italia. Con una anomalia di +1.58°C sopra la media del periodo di
riferimento (1971-2000) ha superato il precedente record del 2015 (+1.44°C sopra
la media).
A parte i mesi di febbraio (con un’anomalia
negativa) e marzo (in media rispetto al trentennio di riferimento), tutti gli
altri dieci mesi del 2018 hanno fatto registrare anomalie positive e nove di
essi di oltre 1°C rispetto alla media.
Particolarmente eccezionali sono stati i mesi di
gennaio (il secondo gennaio più caldo dal 1800 ad oggi con una anomalia di
+2.37°C rispetto alla media) e aprile (il più caldo di sempre, con un’anomalia
di +3.50°C rispetto alla media).
L’anomalia del 2018, se presa in esame
singolarmente, non ci permette di trarre conclusioni relativamente alle tendenze
in atto; tuttavia, se vista nel contesto degli ultimi 220 anni di storia
climatica dell’Italia, è l’ennesima conferma del fatto che siamo in presenza di
un cambiamento climatico importante per il nostro paese. Significativo è il
fatto che tra i 30 anni più caldi dal 1800 ad oggi 25 siano successivi al 1990.
L’eccezionalità del 2018 non ha interessato solo
l’Italia, l’anno appena concluso è risultato il più caldo da quando sono
disponibili osservazioni anche per Francia, Svizzera, Germania e Austria.
Per maggiori
informazioni visitare il sito
http://www.isac.cnr.it/climstor/climate_news.html
*Il supercomputer CRESCO6 del Centro
ENEA di Portici (Napoli) è entrato al 420° posto della lista TOP500 delle
infrastrutture di calcolo più potenti al mondo, grazie al raddoppio della
potenza arrivata a 1,4 milioni di miliardi di operazioni matematiche al secondo
(1.4 PetaFlops).
Tra i campi di applicazione di CRESCO6:
creazione di modelli predittivi su cambiamenti climatici e inquinamento
dell’aria con un dettaglio territoriale molto accurato; studio di nuovi
materiali per la produzione di energia pulita; simulazioni per la gestione delle
infrastrutture critiche; biotecnologie; chimica computazionale; fluidodinamica
per il settore aerospaziale; sviluppo di codici per la fusione nucleare.
Per saperne si più: http://www.enea.it/it/Stampa/news/tecnologia-informatica-cresco6-entra-nella-top500-dei-computer-piu-potenti-al-mondo
*Sull’autorevole
rivista scientifica Brain sono stati pubblicati i risultati di una ricerca,
condotta da un gruppo di ricercatori del Dipartimento di Neuroscienze e del
Dipartimento di Biochimica dell'Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri,
in collaborazione con l'Università dell'Insubria (1), che dimostrano in modelli
sperimentali che, nel manifestarsi del morbo di Parkinson e delle demenze da
corpi di Lewy, l'attivazione della risposta infiammatoria contribuisce in
maniera determinante al danno cognitivo indotto da particolari aggregati di
proteine (oligomeri) (2), mentre sembra essere ininfluente la presenza o assenza
della proteina prionica.
I dati ottenuti, sia in vitro che in vivo, al contrario di quelli
precedentemente pubblicati da un gruppo di ricercatori tedesco, escludono
infatti il coinvolgimento della proteina prionica nella tossicità indotta dagli
oligomeri della proteina alfa-sinucleina che si accumulano nei cervelli di
pazienti.
“Tali evidenze - sostiene Gianluigi Forloni, capo del Dipartimento di
Neuroscienze del Mario Negri e coordinatore dello studio - contribuiscono ad
aumentare le nostre conoscenze sui meccanismi alla base delle alterazioni
funzionali evidenziati poi a livello clinico. Queste informazioni sono utili per
guidare gli approcci terapeutici che, nel contesto delle malattie
neurodegenerative come il Parkinson o l'Alzheimer, sono particolarmente
complessi e ancora attendono soluzioni efficaci e capaci di agire sulle cause
prime delle patologie”.
“L'utilizzo di un modello sperimentale semplice - aggiunge Gianluigi
Forloni - come l'applicazione di oligomeri di alfa-sinucleina direttamente nei
ventricoli cerebrali di animali da esperimento, messo a punto con la
collaborazione del Prof. Loredano Pollegioni del Dipartimento di Biotecnologie e
Scienze della Vita dell'Università dell'Insubria, ci permette di studiare in
maniera diretta il ruolo patogenetico di questi aggregati che si ritrovano nel
cervello dei pazienti”.
“L’esclusione della proteina prionica è importante - secondo Pietro La
Vitola, dottorando al Mario Negri e primo autore di entrambi le pubblicazioni -
perché dimostra come nell’originarsi di patologie neurodegenerative, quali
l’Alzheimer e le demenze associate al Parkinson, siano coinvolti elementi comuni
(oligomeri, neuroinfiammazione) ed elementi di discordanza. La proteina
prionica, ad esempio, oltre ad essere coinvolta nelle cosiddette malattie da
prioni, sembra avere un ruolo, seppur dibattuto, nel morbo di Alzheimer, ma non
nella demenza associata a Parkinson. I nostri dati dimostrano, infatti, come in
vitro non ci sia un’interazione diretta tra gli oligomeri di alfa-sinucleina e
la proteina prionica e come gli oligomeri mantengano la loro tossicità in
animali privi della stessa”.
1) La Vitola P, Beeg
M, Balducci C, Santamaria G, Restelli E, Colombo L, Caldinelli L, Pollegioni L,
Gobbi M, Chiesa R, Forloni G. Cellular prion protein neither binds to
alpha-synuclein oligomers nor mediates their detrimental effects. Brain. 2019
Jan 2. doi: 10.1093/brain/awy318. [Epub ahead of print]
2) La Vitola P,
Balducci C, Cerovic M, Santamaria G, Brandi E, Grandi F, Caldinelli L, Colombo
L, Morgese MG, Trabace L, Pollegioni L, Albani D, Forloni G.
Alpha-synuclein oligomers impair memory through glial cell activation and
via Toll-like receptor 2. Brain Behav Immun. 2018 Mar; 69:591-602.